THE ULTIMATE
Пищевые токсикоинфекции. Причины, симптомы и лечение пищевых бактериальных отравлений. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. Другие бактериальные пищевые отравления. А0. 5. 0. Стафилококковое пищевое отравление. А0. 5. 2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii). А0. 5. 3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus. А0. 5. 4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus. А0. 5. 8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления. А0. 5. 9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Фирмикуты (лат. Firmicutes) — тип бактерий, представители которого характеризуются. Род Caryophanon. Семейство Listeriaceae. Роды Brochothrix, Листерии (Listeria). Род Thermoactinomyces. Семейство Turicibacteraceae. Род Turicibacter. Рефераты научных публикаций · Изобретения. Гнилостные микроорганизмы, род Proteus, Pseudomonas aeroginosa. Характеристика на бактериалния род : морфология, физиология. Грам-отрицателни анаеробни коки – Veillonella, Acidaminococcus и Megasphera . Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций. Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению. Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур). Эпидемиология пищевых токсикоинфекций. Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). Семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia; Рефераты научных публикаций. Anaerobiospirillum, Metanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей. Acidaminococcus — род грамотрицательных анаэробных бактерий. Acidaminococcus — диплококки, то есть шаровидные бактерии-кокки, обычно . По эколого- эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно- патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ- инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус- инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция- инфекции). Механизм передачи возбудителя — фекально- оральный; путь передачи — пищевой. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом. Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции — это болезни «грязной пищи». Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (9. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст- инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года. Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции. Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно- гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно- ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности. В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий. Патогенез пищевой токсикоинфекции. Для возникновения болезни имеет значение: . Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза. Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно- электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока. Колитический синдром появляется обычно при микст- инфекциях с участием патогенной флоры. В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E. Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий. Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции. Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 3. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром. Классификация пищевых токсикоинфекций. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 9. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло- жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки. Лихорадка выражена у 6. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 3. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердечно- сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST). Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания. Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом. Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 8. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 1. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 3. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 3. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 5. 0% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии. Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–2. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 1. Продолжительность заболевания 2–5 сут. Возможны следующие варианты тяжёлого течения: . В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом. Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом). Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
December 2017
Categories |